Интестинал протозоа

Source: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/intes.html

Марк Ф. Висер (Mark F. Wiser)

Бројне протозоа насељавају дигестивном тракту људи (види оквир). Ова листа укључује представнике из многих различитих протозоанским група. Већина ових протозоа без патогених коменсали или само довести до благе болести. Неки од ових организама може узроковати тешко обољење под одређеним околностима. На пример,  Гиардиа ламблиа може изазвати озбиљне акутне дијареје која може довести до хроничне дијареје и хранљивих поремећаја; Ентамоеба хистолитица  може постати изузетно вирулентни и инвазивни организам који изазива потенцијално смртоносну системско оболење. Апицомплека анд Мицроспоридиа врсте (дискутовано), које нормално не евоке озбиљну болест, може изазвати озбиљне и дијареје опасне по живот код пацијената од АИДС и другим имуним појединаца. Трицхомонас вагиналис  не налазе се у гастро-интестиналном тракту, али се често расправља са интестиналних флагелати. Она инфицира урогениталног тракта и и изазива сексуално преносива болест.

 

Лумен-Становање Протозоефлагелати:

Гиардиа ламблиа

Диентамоеба фрагилис

Цхиломастик меснили

Ентеромонас хоминис

Ретортамонас интестиналис

трицхомонас хоминис

Трицхомонас тенак  (орални)

Трицхомонас вагиналис (урогенитални)

Амеба:

Ентамоеба хистолитица

Ентамоеба диспар

Ентамоеба коли

Ентамоеба хартманни

Ентамоеба полецки

Ентамоеба гингивалис  (орални)

Ендолимак nana

Иодамоеба бутсцхлии

Апицомплека:

Цриптоспоридиум парвум

Цриптоспоридиум хоминис

Цицлоспоре цаиетаненсис

Исоспора Белли

Мицроспоридиа:

Ентероцитозоон биенеуси

Енцепхалитозоон интестиналис

Друго:

Бластоцистис хоминис

Балантидиум коли

Интестиналне протозоје се преносе путем фекално-оралне руте и имају тенденцију да излажу сличне животне циклусе који се састоје од цисте фазе и степена трофозоита (слика). Фекално-орални пренос подразумева гутање хране или воде контаминиране цистама. Након ингестије од стране одговарајућег домаћина, цисте се претварају у трофозоите који показују активни метаболизам и обично су мотиви. Паразит узима хранљиве материје и пролази кроз асексуалну репликацију током трофичне фазе. Неки трофозоити ће се развити у цисте уместо да пролазе репликацију. Цисте карактеришу отпорни зид и излучују се са фецесом. Цист зид функционише како би заштитио организам од сушења у вањском окружењу јер паразит пролази кроз релативно неактиван период који чека да га запије сљедећи домаћин. Фактори који повећавају вероватноћу ингестирања материјала контаминираног фекалним материјалом играју улогу у преносу ових цревних протозоа (погледајте Бок). Генерално, ситуације које укључују блиски контакт између људи и људи и нехигени услови промовишу пренос.

ГИАРДИАСИС

Гиардиа ламблиа  (такође познат као  Г.

Фекална-Орал Пренос Фацторс

слаб личну хигијену деца (на пример, дан-центри) институције (нпр, затвори, менталне болнице, сиротишта) храном земље у развоју лошим санитарним условима Недостатак затвореног водовода ендемски путницка дијареја води борне епидемија неуспеси за прераду воде мушка хомосексуалност орал-анал цонтацт зооноза? Ентамоеба  = нема Цриптоспоридиум  = да Гиардије  = контроверзна

дуоденалиспогледајте  коментаре на таксономији) је протозоа паразит који колонизује горње делове танког црева. Има дистрибуцију широм света, а најчешћи протозоа изолован из хуманих столице. Учесталост се процењује на 200 милиона клиничким случајева годишње. У ствари, то је вероватно био први симбиотички протозоа икада приметио. Сасвим је вероватно да ван Лееувенхоек, проналазач микроскопа, први пут описана  Гиардиа  у 1681ин својим столицама засноване на свом опису његовог карактеристичног кретања. Међутим, ван Лееувенхоек никада није поднела цртеже од организама и Ламбл се обично даје кредит за идентификацију  Гиардиа у столици педијатријских пацијената у Пракуе у 1859.

Типично  Гиардиа  је неинвазивна и често доводи до асимптоматских инфекција. Симптоматска гијардијазе карактерише акутним или хроничним проливом и/или другим манифестацијама гастро-интестинални.

 

ЖИВОТНОГ ЦИКЛУСА И МОРФОЛОГИЈА

Гиардиа  показује типичну фекални-орални пренос циклус (види горе). Инфекција се стиче кроз узимања цисти. Фактори који доводе до контаминације хране или воде са фекалног материјалом су у корелацији са преносом (Бок). На пример, гиардијаза је нарочито распрострањена код деце, а посебно оне деце у установама или јаслица. У земљама у развоју, сиромашни канализација доприноси вишим нивоима ђардиозе, и епидемија које се преносе водом због неадекватног третмана вода су и документована. Бацкпацкерс у областима без људског становања Верује да стекну од пијења из струје и неки подаци указују да даброви су резервоар. Међутим, зоонотски пренос  Гиардиа је контроверзна и није недвосмислено показао. Није јасно да ли  Гиардиа ламблиа  представља једну врсту који су способни да инфицирају широк спектар животиња, или да ли сваки домаћин има свој “љубимца”  Гиардиа. Докази који указују да  гиардијом  пренос између паса и људи сасвим ретко фаворизује ово друго. Молецулар докази указују да неки изолати показују уске опсеге домаћина док други показују широким опсезима домаћина (види напомене на таксономији). Без обзира да ли је могуће зоонотски трансмиссион, пренос персон-то-лица је најчешћи начин преношења и фактори ризика су близу људског контакта у комбинацији са нехигијенским условима.

Запаљена циста пролази кроз желудац и ексистенција се одвија у дуоденуму. Екстријација може бити индукована ин витро кратком излагом циста киселој пХ (~ 2) или другим изворима водоничних јона. Ова изложеност киселој пХ имитира услове стомака и вјероватно функционира као еколошки знак за паразит. Активност флагелара почиње у року од 5-10 минута након третмана киселине, а трофозоит се појављује кроз паузу цисте зида. Сматра се да је разградња цисте зида посредована протеазама. Трофозоит ће проћи цитокинезу (ћелијска подела без нуклеарне репликације) у року од 30 минута након што се излази из цисте, што доводи до два трофозоита бинуцлеу.

Гиардијом тропхозоите показује карактеристичан крушка или кидање-дроп, обликује са билатералном симетријом гледано са врха (Слика). То је обично 12-15 ум дуго, 5-10 ум широк, и дебео 2-4 ум. Карактеристичне особине обојеног тропхозоите укључују: два језгра (НУ) са централним кариосомес (К), влакана раде на дужину паразита, и средњим тела (МБ). Велики кариосоме и недостатак периферног хроматина даје језгара наступ хало. У влакна се називају аконемес (Ак) и формирају из проксималних региона флагела (Фг) у телу тропхозоите.Медијане тела су пар закривљених структура род облику који леже задњи део са два језгра. На Ултраструктурне нивоу, средње тела садрже низ микротубуле. Функција медијана тела није познат, али већина верују да су на неки начин укључени у лепљиве диска и њеног формирања. Лепак диска (не), није увек видљива под светлосним микроскопом, заузима трбушни страну предњег краја.

Гиардиа  тропхозоитес имају четири пара флагела и да су покретан. Три пара флагела изаћи из задње површине (предњег, постериор-латерално каудалног) и један пар излази из вентралном површине. Тропхозоитес показују карактеристичан неправилан окретањем, понекад у поређењу са једног пада лист. Међутим, тропхозоитес доминантно Пронађено везани за епителне ћелије танког црева (посебно дванаестопалачном и јејунум) и ретко се налазе у столици, осим у случајевима тешке дијареје. То везаност за интестинални епител је посредована са органеле са трбушне стране паразита из као адхезивни диск (види доле). Тропхозоите апсорбује хранљиве састојке из лумена црева путем пиноцитозом и специјализоване храњење органеле су описани.

Трофичну фазу карактерише и асексуална репликација. Обе језгре се деле по приближно истом времену, а цитокинеза враћа стање бинуцлеулеа. Свака ћерка ћелија добија по једну копију сваког језгра. Оба језгра изгледају једнака у погледу експресије гена и других својстава.

Као алтернатива репликације тропхозоите може енцист. Током енцистмент паразит заокружује, одваја од интестинални епител, и лучи зид циста. Енцистатион може такође бити изведено ин витро. Оптимална индукција енцистмент се добија ускраћивање тропхозоитес жучних на пХ 7 уследио излагања високим концентрацијама жучи при пХ 7,8. Недостатак жучи на неутралним пХ имитира услове под мукозне ћебета суседству цревне епителне ћелије, док излагања високим концентрацијама жучи на више алкалну пХ аналогна цревном лумену. Ове студије наглашавају степен до којег  Гиардиа  је прилагођена животу унутар гастроинтестиналног тракта.

Молекуларне и ултраструктурне студије показују синтезу цисте зидних протеина и појаву великих секреторних везикула у паразитске цитоплазми прате индукцију енцистмент. Након формирања циста зидне паразит подвргава једну рунду нуклеарног поделе без цитокинезе доводи у четири језгра. Ове четири језгра (Ну) се обично налазе на предњем крају цисте (Слика). Флагела и лепак диска су изгубљени, као циста сазрева, али аконемес (Ак) и средње тела (МБ) опстају. Карактеристичне влакна (тј аконемес), који се простире преко дужини од цисте, довести до  гиардијом  је релативно лако недвосмислено идентификују. Цисте овални и типична мера 11-14 ум у дужину и 6-10 уМ широка. Остале карактеристике  Гиардиа цисте укључују добро дефинисану зид (ЦВ) која се често одвојила од цитоплазми паразита. Цисте су прошли у фекалијама и може да преживи до три месеца под одговарајућим температуре и влаге условима. Матуре цисте су инфективна до следећег домаћина који се дешава да их прогута, чиме је заокружен животни циклус.

ЛЕПАК ДИСК

Јединствена ултраструктурна карактеристика  Гиардиа  је лепак диска (познат и као трбушни диска, сиса диск, Суцкер, или стриатед диск). Лепак диск је конкавна структура која заузима отприлике две трећине предње краја вентралне површине (Слика, леви панел). Како су имена подразумевају, ова структура игра важну улогу у прилогу на тропхозоите у цревни епител и ултраструктурне студије показују блиске везе између лепљиве диска и цревне четкица границе (слика, горњи десни панел). (Кликните овде за већу слику).

Лепак диска Изгледа да је релативно крута структура и пруге су евидентни од преноса електронским микроскопом. Ове пруге су резултат микротубула (МТ) и јединственим цитоскелетној мицрориббонс елемент под називом (МР). Мицрориббонс се дуго нокаутиран структуре и сваки мицрориббон ​​је повезан са микротубуле (слика, средњи десно). Комбинована микротубуле-мицрориббон ​​структуре су распоређени у концентричним редова који формирају поравнати спиралу са минималним преклапања. Спољни Обод лепљиве диска, назван бочну гребен, садржи компоненте цитоскелета актина-миозина.

Главна компонента мицрориббонс су протеини називају гиардинс (ака бета-гиардинс). Ови гиардинс играју превасходно структурну улогу у формирању мицрориббонс. Интересантно је да гиардинс показују ограничен хомологију ка протеин “стриатед влакно асемблин ‘од Цхламидомонас (слободног живот, би-флагеллатед једноћелијски алги). У  Цхламидомонас  овај протеин формира филаментозне структуре на дну флагела. У гиардинс су еволуирали да играју различиту функционалну улогу у  Гиардиа, али су ипак повезани са микротубула заснива цитоскелетној елементима.

Ова асоцијација протеина укључених у стварање контрактилног силе и других цитоскелетној елемената у лепљивог диску сугерише да прилог посредован механичких сила генерише паразита. Примедба да отисци и кружним лезије доме облику остају у четкастим интестиналне (тј микровила) након одред тропхозоитес (слика, доњи десни панел) је у складу са контрактилних снагама играју улогу у везивања. Остале предложене механизми за везивање  Гиардиа у интестинални епител укључују хидродинамичке силе које генерише вентралне флагела и рецептор-посредоване везивања преко лектина на тропхозоите површини. Међутим, флагеллар покрет слабо повезана са прилог и површинска лектини покривају цео тропхозоите и нису посебно локализован на адхезивни диск.

СИМПТОМИ И ПАТОГЕНЕЗА

Клиничке карактеристике повезане са  Гиардиа  опсегом инфекцијом од укупног латенцију (тј асимптоматски), до акутног самостално решавање дијареје, хроничних синдрома повезаних са хранљивим поремећаја, губитка и престанак развоја тежине. Деца чешће да одрасли и накнадне инфекције имају тенденцију да буду мање озбиљна од почетне инфекције показују клиничке симптоме. Период инкубације је углавном 1-2 недеље, али опсези 1-75 дана су пријављена.

Први знаци акутне ђардиозе укључују мучнину, губитак апетита и горњу гастро-цревну нелагоду. Ови знаци су често праћено или праћена наглим почетком експлозива, водене, непријатног мириса дијареје. Столице у вези са  Гиардиа инфекције су генерално описани као лоосе, гломазни, пенушави и/или масне са одсуством крви или слузи, што може помоћи разликовати Гиардиасис од других акутних диаррхеас. Друге поремећаји гастро-интестинални повезане са ђардиозе укључују: надутост, надимање, анорексија, грчеви и прљава сумпорне подригивање (понекад назива “пурпле бурбс”). Акутна фаза обично решава спонтано за 3-4 дана и често не признаје као гијардијазе. Повремено, међутим, акутну инфекцију ће наставити и довести до малапсорпције, стеаторрхеа (прекомерно губитак масти у столици), слабости (губитак снаге) и мршављења. Неки од појединаца који решавају акутне симптоме не јасно инфекцију, али постају асимптоматски циста пролазници без клиничких манифестација, док други могу имати неколико спорадичних рецидива од акутних симптома.

Акутне инфекције могу да се развију у дугогодишњој субакутног или хроничних инфекција која у ретким случајевима трају годинама. Типична хронично фаза пацијент представља у периодичних кратким епизодама лабаве фаул столица које могу бити жућкасто, пенушави и плутају, у пратњи цревном гурглинг, абдоминалног истезања и грчења надутости. Између епизода су столице су обично сентименталан, али такође може да се јави нормалне столице или затвор. Грчеви су ретки током хроничних инфекција, али сумпорна подригивање је честа. Анорексија, мучнина, и епигастријуму нелагодност су додатни честе жалбе током хроничне инфекције. У већини хроничних случајева паразити и симптоми спонтано нестану.

Специфични механизми  Гиардиа  патогенези воде до дијареје и цревне апсорпције нису потпуно схваћене и постоје специфичне факторе вируленције су идентификовани. Прилог од тропхозоитес до границе са четком може да произведе механичку иритацију или слузокоже повреде. Поред тога, нормално биопсије структура утиче код неких пацијената. На пример, биопсије налаз (атрофија) и хипертрофијом крипте ћелија и повећања дубине крипте су примећене у различитим степенима. Повећање крипте ћелијама довешће до репопулацији цревног епитела релативно незрелим ентероците са смањеном упијајуће капацитетима. Повећана инфилтрација инфламаторних ћелија у подслузокожни Такође је примећено и то инфламација може бити повезано са патологије. Гиардије инфекција може довести до лактазе недостатка (види лактозу нетолеранције доле) као и других недостатака ензима у микровила. Ова смањена варење и апсорпција растворене супстанце може довести до осмотске дијареје и такође може објаснити малапсорпција синдроме. До сада, ниједан Вируленција фактор или обједињавање механизам објашњава патогенезе ђардиозе. [Види такође патофизиологија дијареја  за општу дискусију дијареје.]

Пост–гиардијом  нетолеранција на лактозу. Неки пацијенти могу представити са лактоза интолеренце током активних  Гиардиа инфекције које могу постојати након паразитног клиренса. Ова клиничка манифестација је због лактазе дефицита паразитске-индуковане и најчешћи у етничким групама са предиспозицијама за недостатак лактазе. Лактаза је ензим који разлаже лактозу, шећер налази у млеку, на моносахарида која може бити апсорбована. Овај квалитет лактозе синдром интолеренце треба размотрити код особа која још увек представљају осипање столице и претерану гас после третмана, али немају детектовати паразите.

ДИАГНОСИС

паразит Детекција

Столица испитивање 3 нон-узастопна дана влажан носач или обојени ИФА, Цопро-антигени Чир на дванаестопалачном аспирирати или биопсија Ентеротест®

Дијагноза се потврђује проналажење цисте или тропхозоитес у фецесу или у дуоденојејунал аспирата или биопсије. Детекција паразита може бити тешко, јер  гиардијом  не доследно појављује у столици свих пацијената. Неки пацијенти ће изразити високе нивое цисте у скоро свим столицама, док ће други само показују ниске паразит тачака у неким од столице. Мешани образац, у коме, такође примећено периоди са високим циста излучивања смењују са периодима ниског екскреције. Поред тога, паразити су лакше наћи током акутних инфекција него хроничних инфекција. Аспирација и биопсија такође можда не потврди инфекција због неуједначеном лоци инфекције, а неки питање корисности ових инвазивних процедура.

Столица преглед је преферирани метод за Гиардиа дијагнозу. Треба испитати три столице узимају у интервалима од најмање два дана. Сузење или губитак столице може садржати покретних тропхозоитес које се могу детектовати од стране непосредног прегледа влажних размаза. У супротном се узорак треба очувати и обојени због тропхозоите лабилности. У хардиер Цисте су релативно лако препознати у било директну или обојених брисева (види цисту морфологију). Поред тога, дијагностички китови основу имунофлуоресценце или откривање цопро антигенима су такође доступне.

Дијагноза се такође извршити испитивање на дванаестопалачном течност за тропхозоитес. Чир на дванаестопалачном течност добијена или интубација или Ентеротест® (назива “Стринг тест”). Ентеротест® састоји од желатинске капсуле садржи најлонски низ одговарајуће дужине. Слободан крај низа је залепљен на лицу пацијента и капсула је прогута. Након четири сата преко ноћи стринг се преузето и слузи жучних-обојена на дистални део стринга је одстрањује и испитане помоћу оба влажном гори и сталног бојења. Мали интестинална Биопсија, пожељно од вишеструких дванаестопалачном и јејунал локација, може такође открити тропхозоитес причвршћен за интестинални епител. [Танком цреву је подељен у 3 дела: у дванаестопалачно црево (први или проксимални део после стомак); јејунум (средњи део)]

ТРЕТМАН И КОНТРОЛА

Особе у треба третирати, јер  гиардијом  може трајати и довести до озбиљних апсорпције синдрома и губитак тежине. Лечење је ефикасан у смањивању морбидитета и нема последице. Метронидазол (Флагил®), иако нису лиценцирани у Сједињеним Америчким Државама за ђардиозе, ефикасно чисти паразита (Цуре цене око 85%) и то је лек избора. Препоручена доза је 750 мг три пута дневно током пет дана (или барем> 3 дана). За децу се препоручује 15 мг/кг/д у три дозе. Други ефикасни лекови обухватају: куинацрине (Атабрине®), тинидазол (Фасигин®), фуразолидон (Фуроконе®) и парамомицин (Хуматин®). Тинидазол је ефикасна као појединачна два грама дозе; парамомицин се не апсорбује и може бити корисна током трудноће.

Раширена дистрибуција  Гиардиа  и инфективност цисте чине га вероватно да ће људски инфекција се потпуно елиминисати. Мере контроле за спречавање или смањење  Гиардиа  инфекција зависиће од специфичних околности преноса, али генерално укључују мере које спречавају узимање супстанци контаминираних фекалног материјалом (видети  фекалне-оралних фактори пренос). Промоција здравља и образовања у циљу побољшања личне хигијене, и наглашавајући прање руку, канализације и руковање храном, су ефикасни контролни активности за смањење преноса лице-у-лице. Посебна пажња личној хигијени у ситуацијама високог ризика као што су дневни центри и другим институцијама је потребан. Третман асимптоматске чланова домаћинства спречава реинфекција у неендемским подручја. Међутим, вредност лечење асимптоматских носилаца у хиперендемиц заједница је под знаком питања јер реинфекција цене су високе. Социјално-економска ситуација у многим земљама у развоју отежава да спречи инфекцију. Мере за јавно здравство за заштиту залиха воде од загађења су потребни за спречавање епидемија и да се смањи ендемичности. Туристи не треба да пију воду са чесме, без додатног третмана на местима где чистоћа је под знаком питања. Кључале или лечење јод убија Гиардиа цисте, али стандардни хлорисање не. Не постоје сигурне и ефикасне хемопрофилактички лекови за ђардиозе.

ТРИХОМОНИЈАЗА

• Трицомонад морфологија и дрвета
• Пренос и животног циклуса
• Симптоми и патогенезе
• Дијагноза, Лечење и контрола

У трицхомонадс су група флагеллатед протозоа. Већина припадника ове групе су паразити и само неколико фрее-ливинг врсте су идентификовани. Генерално трицхомонадс без патогена коменсали и само неколико врста су од значаја код животиња и људи. Четири врсте трицхомонадс инфицирају људе (табелу). Међу њима само  Трицхомонас вагиналис  је јасно патогени и то је обично ниске вирулентности. Остали показују сумњиве патогености.

Трицхомонадс људи

врста локација Трицхомонас вагиналис уро-гениталног тракта Трицхомонас тенак усна дупља Пентатрицхомонас хоминис црево Диентамоеба фрагилис црево

У трицхомонадс људи насељавају различите анатомске локације. Т. вагиналис је честа сексуално преносива болест наћи у уро-гениталног тракта. Т. Тенак, такође назива Т. буццалис, је коменсални људског усне дупље, наћи нарочито код пацијената са лошом оралном хигијеном и напредне пародонтопатије. Т. Тенак, или организам са сличном морфологије се такође повремено наћи у плућима. Такви случајеви су углавном код пацијената са основи канцера или других болести плућа или након операције. Пентатрицхомонас хоминис , раније познат као  Трицхомонас хоминис , је не-патогена коменсални дебелог црева (видети непатогене  цревне флагелати). Неки аутори поделити трицхомонадс у три родова на основу броја слободних флагела. Врсте са три флагела називају  Тритрицхомонас , они са четири се зову  Трицхомонас и  Пентатрицхомонас  односи се на трицхомонадс с пет слободног предњег флагела. Диентамоеба фрагилис  је првобитно веровало да буде амеба (види непатогени цревни амеба). Сада је знао да буде Флагеллате-Међутим, без флагела у вези са трицхомонадс.

Специфичност од трицхомонадс је акостиле (секира) која управља дужину организма и чини се да вире из задњег краја (слика). Акостиле је цитоскелетну елемент састављен од концентричних редова микротубула и верује се да функционишу у прилогу паразита у епителним ћелијама. Трицхомонадс су такође карактерише 4-6 флагела (ФГ) која излази из предњег краја. Један од флагела је везан за тело организма и формира позади-усмерена таласасту мембрану (ум), док преостали флагела су слободни. Комбиновани базални Тела (ББ) и база таласастом мембране, назива цоста (цс), често виде се обојен припреме. Ређе види је цитостомал жлеб (ср). Један нуцлеус (ну) се налази на предњем крају паразита.

Шематски приказ главних структурних карактеристика трицхмонадс (лево). Гиемса обојеног тропхозоите од  Т. вагиналис  из ин витро културе (средњег). Електронског микроскопа за акостиле попречног пресека показује концентричне реда микротубуле (десно)

Трихомонади, као и многе друге цревне протозое, показују анеробни метаболизам и недостају митохондрије. Део енергетског метаболизма трихомонада укључује јединствену органелу звану хидрогеносом. Хидрогеносом има двоструку мембрану и далеко је повезан са митохондријом. Међутим, недостаје му ДНК, цитокром и многобројне типичне митохондријске функције као што су ензими циклуса трикарбоксилне киселине и оксидативна фосфорилација. Примарна функција хидрогеносома је метаболизам пирувате, произведен током гликолизе унутар цитосола, до ацетата и угљен-диоксида уз истовремену производњу АТП-а. Ослобађање електрона од оксидације пирувата преноси се на водоникове јоне како би се произвело молекуларни водоник, па је тако и име хидрогеносом.

ТРИЦХОМОНАС ВАГИНАЛИС

Трицхомонас вагиналис  је први пут описан у гнојних вагиналних испуштања 1836. и почетком двадесетог века призната као етиолошки узрочник вагинитис. Трихомонијаза је честа сексуално преносива болест у светским и процењује се да 167 милиона људи заразе годишње широм света и 5 милиона нових инфекција годишње у Сједињеним Америчким Државама. Трихомонијаза се верује да је најчешћи не-вирусна сексуално преносива болест. Упркос учесталости трихомонијазе је у прошлости сматра више сметња паразита него велики патогена. Међутим, то је сада препознали фактор у промовисању ХИВ инфекције (види оквир), узрокујући ниског тежине и прераног рођења, и предиспонирајући жене до значајних нелагодности и стреса.

Трицхомонас  и ХИВ

Патологија изазвана  Трицхомонас  може да повећа ефикасност преношења ХИВ (1). Т. вагиналис  инфекција обично изазива локалну ћелијски имунски одговор са упалом вагиналног епитела и цервикса код жена и уретру мушкараца. Овај инфламаторни одговор укључује инфилтрацију потенцијалних ХИВ циљне ћелије попут ЦД4 + имајући лимфоците и макрофаге. Поред тога,  Т. вагиналис може изазвати ПУНКТАТА крварења на вагиналне зидове и грлића материце. Ова инфилтрацију леукоцита и гениталне лезије могу да повећају број циљних ћелија за вирус и омогућавање директан виралног приступ крвоток кроз отворени лезија. Поред тога, крварења и инфламација може повећати ниво вируса у телесним течностима и бројевима ХИВ-инфицираних лимфоцита и макрофага присутних у гениталном подручју људима већ инфицираних ХИВ-ом. Ово повећање слободног вирус и инфициране вирусом леукоцита може да повећа вероватноћу изложености и преношења ХИВ-а на незараженој партнера. Повећана грлића проливање ХИВ Показано је да буде повезан са цервикалном инфламацијом, и значајно повећање виралне оптерећења у сперми документована су у мушкараца са трихомонијазе. Осим тога, јер су многи пацијенти са Трицхомонас  инфекција без симптома, или само са благим симптомима, вероватно ће остати сексуално активни без обзира на инфекције. Сорвилло П, Смит Л Керндт П Еш Л (2001) Трицхомонас вагиналис, ХИВ-а, и Афро-Американаца. СОС Инфецт. 7: 927-32.

Т. вагиналис, упркос свом имену, инфицира и мушкарце и жене. У жена организам, пре свега, насељава вагину, а код дечака се обично налази у уретре, простате или епидидимус. Животни циклус се састоји само од фазе тропхозоите који се преноси директним контактом у току сексуалног односа. Нон-венеричне пренос је ретка, али могуће јер су тропхозоитес могу да преживе 1-2 дана у урину и 2-3 сата на влажним сунђером. Поред тога, неонаталс су заражени током процеса рађања. У тропхозоитес живе блиско повезана или припојене епитела урогениталног тракта, где су реплицира би бинарном фисија.

СИМПТОМИ И ПАТОГЕНЗА

Клиничке манифестације
Жене	Мушкарци
асимптоматски (15-20% *) вагинални секрет (50-75% *) диспареунија (50% *) пруритус (25-50% *)	асимптоматски (50-90% *) уретре пражњења (50-60% **) дисуриа (12-25% **) уретре пруритус (25% **)
*% инфицираних; **% од симптоматично

Т. вагиналис  изазива различите клиничке манифестације код мушкараца и жена и жена (табле) постоји већа вероватноћа да испољавају симптоме који теже да опстану дуже. Инкубација обично у распону од 4-28 дана. Код женки инфекција може представити као благи вагинитис, акутне или хроничне вулвовагинитис или уретритис. Почетак или погоршање симптома обично се јавља током или непосредно након менстратион. Најчешћи приговор у вези са  Т. вагиналис Инфекција је упоран блага вагинитиса повезан са обилно, непријатног мириса пражњења који је често праћена спаљивањем или свраб. Ово пражњење је најчешће сиво, али може бити жуте или зелене и повремено пенушави или крви примесама. Пражњење се смањује како се инфекција постаје хронична. Такође, многе жене доживљавају болно или тешко коитуса. Уретре укључивање јавља у великом броју случајева, а одликује дисурије (болно мокрење) и често мокрење.

Вагинални епител је примарно место инфекције. Тако су вагинални зидови су обично еритематозна (тј црвено) и може да Петехијално (мали непромењене спот) крварења. Пунктата крварења грлића материце, зову јагода грлић, су примећени код приближно 2% случајева. Ово јагода грлић материце је карактеристичан патолошка запажање у вези са трицхомонасис не види са другим полно преносивим болестима.

Мушкарци ће вероватно бити асимптоматски (50-90%) и инфекција тежи да буде самоограничавајућу. Уретре и простате су најчешћи места инфекције. Уобичајени симптоми укључују: уретре пражњење (у распону од оскудни до пурулентним), дисуриа и уретре свраб (свраб). Неки мушкарци доживљавају гори одмах после коитуса.

Мало се зна о патофизиологијом повезан са  Т. вагиналис инфекције, али је вероватно услед интеракције између паразита и домаћин епителне ћелије. Ин витро студије указују да  Т. вагиналис  може да уништи ћелије у контакт зависан начин. Стога се верује да је главни фактор у патогенези пријањање тропхозоитес до епитела. Неколико адхезионих протеина су идентификовани на површини тропхозоитес. Поред тога, луче протеазе који могу да играју улогу у патогенези су и идентификовани.

ДИЈАГНОЗА, ТРЕТМАН И КОНТРОЛА

У принципу, клиничке манифестације нису поуздани као једино средство за дијагнозу јер је клиничка слика је сличан другим полно преносивим болестима и многи пацијенти имају благе или никакве симптоме. Дијагноза се потврђује демонстрацију тропхозоитес у вагиналног, уретре, простате секрета или седименту урина (након масаже простате). Микроскопски преглед влажних држача свежег вагинални секрет, пожељно прикупљених са спекулум на апликатором памук-врхом, је најпрактичнији метод дијагнозе. Узорке треба разблажити у физиолошком раствору и одмах испитати. Т. вагиналис  је признат по својим карактеристичним морфолошких карактеристика (види горе) И њен велики говедина мотилитет. Узорци могу бити фиксиране и обојене са Гиемса или флуоресцентних боја. Међутим, организам може бити тешко препознати на обојених слајдовима.

Осетљивост директне опсервације креће се од 40-80%. Дакле, ин витро културе сматра златни стандард за дијагнозу упркос неким ограничењима. На пример, приступ објектима је потребно и организми захтевају 2-7 дана раста пре него што су откривена. Питање доступност је делимично решен од стране  ТВ-културе систем ИнПоуцх™ (Биомед Диагностицс). Ово је комерцијално доступан самостални систем за детекцију  Т. вагиналис у клиничким узорцима. Антитела и тестови ДНК бази са високом осетљивошћу и специфичношћу се развијају.

Метронидазол (Флагил®) и друге нитроимидазоли, попут тинидазол, су високо ефикасни против трихомонијазе. Метронидазол се активира хидрогенсоме на нитро радикал јона интермедијера. Или једна два грам дозе (85-92% очвршћавања) или 250 мг три пута дневно током 7-10 дана (> 95% Време очвршћавања) може да се користи. Сексуални партнери треба третирати у исто време да се спречи поновне инфекције. Неки отпорност на лекове је пријављено, али то није проблем широко распрострањена. Неуспех третмана углавном због непоштовања или поновне инфекције.

Епидемиологију трицхомонасис експоната има сличан другим полно

Трихомонијаза као СТД

5% жена планирање клинике присуствују породице 7-32% жена похађају венеричне болести клинике 50-75% проститутке 4% мушкараца који похађају венеричне болести клинике 5-15% мушкараца са не-гонококом уретритиса

преносивим болестима (бок) и учесталости у корелацији са бројем сексуалних партнера. Поред тога, ко-инфекције са другим ППБ је уобичајена. Процењује се да ће до 25% сексуално активних жена заразити у неком тренутку током живота, а болест ће се преносити на 30-70% од својих мушких партнера. Мере се користе у контроли других ППБ, попут ограничавања броја сексуалних партнера и коришћење кондома, такође ефикасни у спречавању трихомонијазе.

Ревиевс он трихомонијаза:

• Лехкер, МВ и АЛДЕРЕТЕ,, ЈФ (2000) Биологија Трицхомоносис. Тренутни мишљење у Инфецтиоус Дисеасес 13, 37-45.
• Петрин, Д., Делгати, К., Бхатт, Р., Гарбер, Г. (1998) Клиничке и микробиолошки аспекти  Трицхомонас вагиналис . Мед. Мицробиол. Откривење 11: 300-317.
• Сцхвебке, Д.П., Бургесс Д (2004) Трихомонијаза. Цлиницал Мицробиологи Ревиевс 17, 794-803.

ДИЕНТАМОЕБА ФРАГИЛИС

Диентамоеба фрагилис  је првобитно описан као амебе на основу његовог морфологији. Међутим, касније је признала да се покаже морфологију више сличан ћурки паразита  Хистомонас мелеагридис , осим због недостатка флагела. Ултраструктурне студије такође указују сличности са трицхомонадс, укључујући поседовање хидрогеносомес и молекуларних студија су потврдили блиске филогенетску однос између  Диентамоеба  и Хистомонас  и могућег више дисталног односа према Трицхомонас.

Као и код других трицхомонадс,  Диентамоеба  само показује тропхозоите фазу (Фигуре). Ово отвара нека питања о начину преношења у томе циста фаза се обично укључен у фекалног усменом преносу. Поред тога, тропхозоитес за  Диентамоеба  преживи ван тела за веома кратко време. Х мелеагридис  такође нема циста фазу и показано је да се пренесе преко јаја у нематода. Због блиског односа између  Хистомонас  и  Диентамоеба, предложено је да  Диентамоеба  се такође преноси преко цревна глиста јаја. Епидемиолошки и експериментални докази тежи да инкриминише пинворм  Ентеробиус вермицуларис као носач за  Диентамоеба. Скорије, свиње су се показали да је природно домаћин  Д. фрагилис исте генотипа какви се налазе код људи, чиме се подиже могућност зоонозног преноса (Цаццио ет ал, Емерг Инфецт Дис 18 (5): 838-841, 2012).

Историјски  Диентамоеба  се сматра непатогеног истим столом. Међутим, клиничких симптома често у корелацији са присуством великог броја тропхозоитес и третман инфекције рјешава симптоме. Инциденца симптома процењена је на 15-30% инфицираних особа. Клинички симптоми повезани са  Диентамоеба  укључују Испрекидана дијареја, болови у стомаку, надимање, мучнина и замор. Мало се зна о патогенези и Диентамоеба  вероватно делује као ниског иритант цревне слузнице површинама које могу довести до неке упале.Иодокуинол је генерално лек избора за лечење Диентамоеба. Паромомицин и метронидазоле су такође ефикасна.

Ревиевс он  Диентамоеба

• Јохнсон ет ал (2004) Емергинг из таме: биолошки, клиничка и дијагностичка аспекти  Диентамоеба фрагилис. Цлин Мицробиол, Отк 17: 553.
• Берет, ЈЛ и сарадници (2011) Преглед Диентамоеба фрагилис превоз у људима: из неколико разлога зашто је ово организам треба размотрити у дијагнози гастроинтестиналног болести. Гут микроби 2: 3-12.

БАЛАНТИДОСИС

Балантидиум цоли  је једини трепљари које инфицира људе. Утврђено је широм света, али као и многи други фекална-оралних преносивих болести, она је чешћа у тропским пределима. Међутим, преваленција ретко прелази 1%. Б. цоли Такође инфицира широк спектар сисара и нарочито честа у мајмуна и свиња. Преваленце свиња креће се од 20-100% и људске балантидиосис обично показује повећану учесталост у заједницама које живе у тесној сарадњи са свињама. На пример, у Папуа Новој Гвинеји, где свиње су главне домаће животиње, преваленција међу свиња сточара и кланице радника је пријављено да је чак 28%. Човека на човека пренос је такође документована и то начин преношења је вероватно појавити у окружењима са пренасељености и лоших личну хигијену као што су менталне болницама и затворима. (Скип опште трепљари биологију)

ОПШТЕ ТРЕПЉАРИ БИОЛОГИЈА

Цилиатес су велика и разноврсна група протозоа. Већина цилиатес су слободно живи и налазе се у различитим стаништима. Познати цилиатес укључују  Парамециум врсте, које се налазе у барама широм света, и  Ицхтхиопхтхириус мултифилиис, Један ецтопарасите рибе која изазива белу болест спот (који се назива “бљак”). Као што само име говори, цилиатес поседују ЦИЛИА у неком тренутку током животног циклуса. У цилија су углавном распоређене у уздужним редовима и обично покривају површину организма. Цилиатес такође карактерише нуклеарне диморфизма у томе имају два различита језгра. Велики мацронуцлеус Бубрег облику је укључена у “хоусекеепинг” или соматским функцијама ћелије, док мањи сферни микројезгро садржи комплетну геном. Мацронуцлеус садржи хиљаде копија транскрипционо активних “миницхромосомес ‘представљају 10-20,000 различите молекуле ДНК. Овако велики број теломера (хромозом завршава) резултирало цилиатес што рани модел систем за проучавање теломера и теломеразе (ензим који синтетише теломере).

Цилиатес подвргну оба и бесполног размножавања (тј бинарни фисионо) и сексуално репродукција укључује коњугације (Слика изнад). Током коњугације два цилиатес супротног типова парења пара и размене генетског материјала. Цоњугал контакт изазива мејозе у микронуклеуса резултира у 4 хаплоидних микронуклеуса. Истовремено, мацронуцлеус разграђује и нестаје. Три од микронуклеуса се распадне и остали микројезгро поново дели. Сваки од коњугацију организама донира Микронуклеус (гаметиц или мале) то својој мате преко цитоплазматичног моста који их повезује. Гаметиц микројезгро спаја са стационарне (или жене) микронуклеус формирају диплоидном зиготиц микројезгро. У цоњуцатинг пар одваја и зиготиц нуцлуеи подвргне још једну рунду поделе. Један од тих микронуклеуса развија у у мацронуцлеус, чиме је заокружен циклус. Формирање мацронуцлеус обухвата фрагментацију хромозома и губитак ДНК секвенци одговара генима није изнето на високим нивоима током нормалног асексуалног циклуса. Преостали ДНК фрагменти или миницхромосомес, се тада повећавају. (Погледајте дијаграм  обраде ДНК током мацронуцлеус формирања.)

БАЛАНТИДОСИС

Б. цоли  обично живи као не-патогене коменсални у дебелом цреву и производи никакве симптоме. Суперфициал запаљење дебелог слузнице може доћи што може резултирати дијареју и грчеве бола. Благи или хроничне инфекције се одликују интермиттент дијареје и опстипације, мршављење, и бол у стомаку. У ретким приликама су тропхозоитес ће напасти цревни епител и производе улцерације. Клинички ово доводи у акутне дијареје са слузи и крви (тј дизентерије). Ово балантидиал дизентерија је сличан дизентерије произведен  Ентамеоба хистолитица  (види доле). Ретке екстра-интестинални инфекције укључују плућа, вагина, уретер и мокраћне бешике и интестиналне перфорације који воде до перитонитиса је пријављено.

Лабораторијска дијагностика се врши идентификацију организам у фецесу. Балантидиум  показује типичну  фекални оралне животни циклус који се састоји од тропхозоите и цисте фазе. Велики величина и јединствене морфолошке карактеристике  Балантидиум (Фигуре) онемогућава њену забуну са било којим другим протозоа налазе у људским фекалијама. Тропхозоите је овоид и има просечну величину од 70 к 45 ум, али може варирати навише на 150-200 ум. Циста има карактеристичан цисту зид (ЦВ) и више сферна са просечним пречником од 55 ум. У бојени узорци најочигледнији унутрашња структура је велики мацронуцлеус (маН). Микројезгро (мин) не морају увек бити јасна због блиској вези са мацронуцлеус. Контрактилне вакуолама (ЦВ), које функционишу у осмотског регулацији, често видљиве и повремено цитостом (Ци) је открити. Слично многим другим цилиатес,  Балантидиум  је покривен редова цилиа. У цилија дају паразита површина нејасну изглед и мање изражене у цисте фази.

Третман избора је тетрациклин дати у 500 мг четири пута дневно током 10 дана. Иодокуинол је препоручени наизменично лек. Метронидазол није дала конзистентне резултате. Превентивне мере су исте као друге болести преносе фекалног-оралним путем (видети фекалне  оралне фактори пренос или  дискусија Гиардиа   превенције). Поред тога, свиња канализација треба држати даље од залиха воде за пиће и храну.

АМЕБИАЗУ

Неколико припадника рода  Ентамоеба  зарази људе (види доле). Међу ових само  Е. хистолитица  сматра патогени, а болест узрокује назива амебиазу или амебиц дизентерију. Е. диспар  је морфолошки идентична  Е. хистолитица  и њих двоје су раније сматрани иста врста. Међутим, генетски и биохемијски подаци указују да непатогени  Е. хистолитица је посебна врста (видети дискусију критеријума). Ове две врсте се налазе у целом свету, али као и многе друге цревне протозое, они су чешћа у тропским земљама или другим подручјима са лошим санитарним условима. Процењује се да је до 10% светске популације може бити заражен или  Е. хистолитица  или  Е. диспар  и у многим тропским земљама преваленција може приступити 50%. Процењује се да је 50 милиона случајева амебиазу годишње и до 100.000 смртних случајева.

• Животни циклус и морфологије
• Патогенеза
• Могући механизми Патхогенисис
  • Шема Слика од Тропхозоите Инвасион
• Клиничка слика
• Дијагноза, Лечење и контрола

ЖИВОТНОГ ЦИКЛУСА И МОРФОЛОГИЈА

Е. хистолитица  испољава  типичан фекални оралне животни циклус  који се састоји од инфективних цисти донесених у фекалијама и тропхозоитес које реплицирају у оквиру дебелог црева. Инфекција се стиче кроз узимања циста, а фактори ризика су слични осталим болестима преносе стране фекална-оралним путем (види табелу). Контаминирана храна и вода су вероватно примарни извор инфекције. Што је већа преваленција у области нижег социоекономског статуса је вероватно због лоших хигијенских услова и недостатка унутрашњег водовода. Међутим,  Д. хистолитица  је ретко узрок дијареје путника и обично повезује са дугорочним (> 1 месец) остати у ендемске области. Већи преваленција  Е. хистолитица инфекција је такође приметио у институцијама, као што су менталне болнице, сиротишта и затворима, где гужва и проблеми са фекалне контаминације су допринели фактори. Висока преваленција међу мушким хомосексуалцима је такође приметио. Људи су једини домаћин  Е. хистолитица  и нема животињске резервоари.

Након гутања цисте пролазе кроз желудац и екцист у доњем делу танког црева. Екцистатион подразумева нарушавање зида цисте и куадрануцлеатед амеба излази кроз отвор. Амеба пролази још једну рунду нуклеарног поделе следи три узастопна круга цитокинезе (тј деобе), дајући осам малих унинуцлеатед тропхозоитес, понекад назива амебулае. Ови незрели тропхозоитес колонизацију дебело црево, посебно цекума и сигмоидорецтал региона, где су се хране бактеријама и ћелијске остатке и пролазе поновљене рунде бинарног фисија.

Е. хистолитица  тропхозоитес имају аморфну облик и генерално 15-30 ум у пречнику. У тропхозоитес кретати продужетка прст налик псеудоподиум (ПСД) и повлачењем остатак тела напред (назван амебоид покрет). Псеудоподије, а понекад и спољна ивица тропхозоите, имају јасну рефрацтиле изглед и назива се Ецтопласм (ецто). Остатак цитоплазми има зрнастих изглед и зове се ендопласм (Јо). Повремено гликоген Вацуоле (ВАЦ) је евидентан. Нуцлеар (Ну) морфологија ин патнами узорцима карактерише фино грануларном прстен периферне хроматина и центру града кариосоме (ка).

Као алтернатива асексуалној реплицира трофозоити такође могу ензистирати. Фактори одговорни за индукцију енцијације нису познати. Енцијација почиње трофозоитима и постаје све сферична и појављује се хроматоидна тела у цитоплазми. Хроматоидна тела (цб) су обојене издужене структуре са округлим крајевима и представљају агрегацију рибосома. Цист зид је састављен од цхитина и има глатки рефрактилни изглед. Зорење циста укључује два круга нуклеарне репликације без ћелијске подјеле и цисте са 1-4 нуклеуса (Ну) се налазе у фецесу. Нуклеарна морфологија цисте је слична оној од трофозоита, с тим што језгра постаје прогресивно мања након сваке одјељења. Понекад ће младе цисте (тј. 1-2 језгра) имати гликогенску вакуолу (вакум) која ће се појавити као чиста површина у обојеним узорцима. Овај вакуол понекад ће заменити и променити морфологију језгра. Хроматоидна тијела нестају док циста сазрева. Цисте су углавном 12-15 μм у пречнику. Цисте су одмах инфективне након излучивања са фецесом и биће одрживе недељама до месеци у зависности од услова животне средине.

ПАТХОГЕНЕСИС

Амебиазу напредак

неинвазивне амеба колонија на слузнице површини без симптома циста пролазник не-дизентеричан дијареја инвазиван некроза слузнице → чира дизентерија хематопхагоус тропхозоитес чир → проширење перитонитиси повремено амебома метастазе → екстраинтестиналним амебиазу виа крвоток или директни продужетак првенствено ливер → амебиц апсцеса други сајтови редак амеба без столице заједничка

Е. хистолитица  често живи као коменсални унутар дебелог црева са нескривеним клиничким манифестацијама.Међутим, тропхозоитес може да освоји цолониц епител и производе чиреви и дизентерију (види оквир). Ова инвазивна болест може постати све гори и доведе до озбиљне болести. У амебас могу метастазира на друге органе и производе анектраинтестинал амебијазе. Другим речима,  Е. хистолитица  је факултативни патоген који показује широк спектар вирулентности.

Нон-инвасиве болест често асимптоматска, али могу да изазову дијареју или друге симптоме гастро-интестинални попут абдоминалне бола или грчева. Овај неинвазивни инфекција може трајати и напредак на инвазивне болести у коме тропхозоитес продиру кроз цревне мукозе и убије епителне ћелије. Рана лезија представља мали део некрозе или улкус, карактеришу подигнутим ивицама и практично без инфламације између лезија (Фигуре). Амеба ће се проширити бочно и наниже у субмукози (испод епитела) и убију ћелије домаћина као напредују. Ово доводи до класичног “фласк облику” улкуса са мали отвор и широком базом. Тропхозоитес су најбројнији на граници између здравог ткива и некротично ткиво. Ове инвазивни амеба се узимањем ћелија домаћина и тропхозоитес са прогутају еритроцити су често очигледна. Ове хематопхагоус тропхозоитес се понекад наћи у дизентеричан фекалијама. производња циста смањује током инвазивне фазе инфекције и цисти се никада није нашао у лезијама ткива.

Лево:  луменал страна дебелог црева са привлачењем амебиазу случај показује неколико чирева. Напомена подигао ивице (Арров). Средњи:  Хистолошки препарат показује пресек чир. Обратите пажњу на висок степен некрозе у центру чира. У амебас су бочно напредују према нетакнутом мукози, као што је приказано микровила. Десно:  Виши увећање од чира показује неколико хематопхагоус тропхозоитес. Језгро (стрелица) је евидентно у једном од амебас. Слике из Петерс и Гиллес (1989), А Цолор Атлас оф Тропицал Медицине и паразитологију (3рд Едитион).

Улцерозног процес може наставити да шири бочно или на доле. Ако су присутни велики број чирева, могу сједињују што може довести до локализованог Одлубљивање интестиналног зида. Улцер проширење може продрети у озбиљну слој и довести до перфорације интестиналног зида. Ово перфорација може довести до локалних апсцеса или генерализоване перитонитис. (Видети такође шематски приказ инвазије ткива.) Амебиц чиреви могу постати секундарно Инфецтед бактерија које могу збунити клиничку слику. Поред тога,  Е. хистолитица  инфекција може повремено довести до формирања амебиц гранулома, такође зове амебома. Амебома је запаљенски задебљања интестиналног зида око чира који се може заменити с тумором.

Амебиоза такође може напредовати у системску или ектраинтестиналнију инфекцију. Ширење од примарне интестиналне лезије претежно је преко крвотока, али се такође може догодити директним продужавањем лезије. Јетра је најчешће погођени орган, а вероватно је то због директног транспорта трофозоита из дебелог црева до јетре преко вене хепатичног порта (слика). У почетку су лезије мале оштрице некрозе које се наговештавају да се спајају у један апсцес док се шире. Овај хепатични апсцес ће наставити да се повећава пошто трофозоити прогресивно уништавају и ингестирају ћелије домаћина. Средиште апсцеса, који се састоји од лизованих хепатоцита, еритроцита, жучи и масти, може се утапати и овај некротични материјал (понекад погрешно назван гњат) ће се појавити у боји од жућкасто до црвенкасте смеђе. Секундарне бактеријске инфекције у апсцесу јетре нису уобичајене (~ 2%).

Хематогено ширење трофозоита на друге локације, као што су плућа или мозак, ретко је, али се јавља. Друго најчешће место које се налази изнад јетре јесте плућа. Плућне инфекције углавном су последица директног продужења хепатичног лезија преко дијафрагме и плућа и плућа. Могу се појавити и кутне лезије настале као резултат хепатичне или цревне фистуле, иако изузетно ретке. Друге кожне лезије укључују перианалне чиреве и укључивање гениталија, укључујући и пенис хомосексуалаца. Ове касније манифестације су највероватније због коже или мукозних мембрана који долазе у контакт са инвазивним трофозоитима.

 МОГУЋИ МЕХАНИЗМИ ПАТОГЕНЗИЈЕ

Као што је  горе дискутовано,  Е. хистолитица  је патоген који показује широк спектар вируленције, од једног авирулент коменсални до изузетно инвазиван и деструктивном организам (види расправу о  патогености вс. вирулентности). Неке од ових разлика у вирулентности објашњава постојањем морфолошки идентични, али авирулент,  Е. диспар. Е. диспар  никада није повезан са симптоматском инвазивне болести и инфекција не изазива серумских антитела. Насупрот томе, анти-амеба хуморални одговори су примећени иу асимптоматских и симптоматска  Е. хистолитица инфекције. Ово сугерише да чак иу асимптоматских случајева постоји ограничена количина инвазије. Међутим, инфекција  Е. хистолитица  не води увек инвазивне болести, међутим, у тој само око 10% од инфицираних особа ће развити симптоматске инвазивну амебијазе. Фактори одговорни за патогенезу  Е. хистолитица  нису добро схваћени. Један приступ за разумевање патогенезе је да се упореди могући фактори вируленције између ове две блиске врсте.

Ентамоеба  Преваленцес

• Е. диспар  ~ 10-струки>  Е. хистолитица
• дискретне ендемска џепови  Е. хистолитица  приметио
• ~ 25% серопозитивност за  Е. хистолитица  у ендемским подручјима
• ~ 10% инфицирано  Е. хистолитица  развиће инвазивну амебијазе

Патолошке резултати из интеракције домаћина-паразит, и самим тим, фактори домаћина, паразитских фактора или комбинације оба могу допринети стање болести. На пример, развој инвазивне болести може бити услед квантитативних или квалитативних аспеката имуног одговора домаћина. Запошљавање неутрофила и интензивне упале су забележени у раним фазама амебиц инвазије. Међутим, упала околних утврђене чиреви и апсцесе ако често минималан с обзиром на степен оштећења ткива.

Могући фактори вируленције

фактори хост неефикасна природног имунитета запаљенски одговор паразита фактори отпорност на хост одговор (нпр, комплемент ресистанце) поштивање пропертиес (нпр ‘Ех-лектин‘) цитоплазматични пропертиес (нпр поштовање + ‘амебапоре‘) способност разградње ткива (нпр излучени протеаза)

Природа заштитних имуног одговора није јасно. Урођен или неспецифични имунитет као стеченог имунитета, вероватно како важни за превенцију инвазивне болести. Мукозне слој који покрива епитхеилиал ћелије могу спречити контакт између тропхозоите и ћелија домаћина. Поред тога, мукозална ИгА одговори не јављају као последица инфекције и фекалних ИгА против тропхозоите површински лектина (види ЕХ-лектин) су повезани са нижом инциденцом новог  Е. хистолитицаинфекције. Високи титри серумских антитела такође развити код болесника са апсцесима јетре. Међутим, пошто је инвазивна болест је често прогресивно и непрекидан, улога ових анти-амеба антитела је у питању. Ћелија-посредоване одговори изгледа да играју улогу у ограничавању степена инвазивне амебиазу и заштити домаћина од понављања следећих успешног лечења.

Отпор имуног одговора домаћина је други могући Вируленција фактор који може допринети развоју и погоршање инвазивне болести. На пример, једна разлика фенотипска између  Е. диспар  и  Е. хистолитица  је отпор потоњег би допуниле посредовану лизу (види  Е. диспар). Поред тога,  Е. хистолитица  брзо деградира секреција ИгА и могуће потискује Т-ћелијске одговоре на  Е. хистолитица антигена. Д. хистолитица такође може да убије ћелије, укључујући неутрофила и других имуних ефекторних ћелија, у контакт зависан начин. Лизе неутрофила може такође ослобађају отровне производе који доприносе до уништења ткива домаћина. Међутим, улога ових различитих појава у патогенези није познат.

Инвазија цревне мукозе од стране  Е. хистолитица  је активан процес посредован паразита и одвојеним ступњевима могу препознати (слика,  кликните овде за већу слику и детаљно легенда). Тропхозоитес придржавају мукозне слој (корак 1). Ово поштовање пер се вероватно не доприноси патогенези и једноставно механизам за амеба да пузи уз супстрата. Деплеција мукозне баријере допушта за тропхозоите дође у контакт са епителним ћелијама. Епителне ћелије су убијени у контакт зависан начин који води до нарушавања интестиналне мукозе (корак 2). У тропхозоитес ће наставити да убијају ћелије домаћина у субмукози и додатно поремети ткиво док напредују (корак 3). Прекид интестиналног зида (корак 4) или метастазе путем крвотока (корак 5) је такође могуће. Придржавање, цитотоксичност и прекид ткива представљају важан фактор у патогенези  Е. хистолитица. Паразита протеини који могу играти улогу у овим процесима укључују:  ЕХ-лектин,  амебапоре и  протеазе.

(Скип детаљне дискусије Ех-лектинима, амебапоре и протеазама и иди у клиничких симптома.)

Ех-лектинима.  Е. хистолитица  може убити ћелије неколико минута истрајности у њима у присуству екстрацелуларног калцијума. Придржавање оф  Е. хистолитица тропхозоитес то ћелије домаћини и дебелог муцине посредована помоћу лецитин-активности експримиран на површини амеба. Ова лецитин везује галактозу или Н-ацетил-Д-галактозамински (ГалНАц) са високим афинитетом и такође назива галактозу-инхибитабле приврженост протеин (Гиап) или Гал/ГалНАц лектин. Је контакт зависан убијање циљних ћелија је скоро у потпуности инхибирана галактозу или ГалНАц и циљним ћелијама којима недостаје терминалне галактозе остатке на површини гликопротеина су отпорне на тропхозоите поштовање и цитотоксичност. Ово сугерише да је Гал/ГалНАц лецитин је важан Вируленција фактор. Поред тога, Ех-лектин учествује у отпору допуњују посредовану лизу. Због своје потенцијалне улоге у поштовању и вирулентности и од фекалне ИгА против њега штити од амебиц колитис, Арх. Мед. Рес. 37: 288.

ЕХ-лектинима је хетеродимер који се састоји од 170 кДа тешког ланца и 31-35 кДа лаки ланац придружио дисулфидним везама. Интермедијера субјединица 150 кДа је ковалентно повезан са хетеродимер. Тежак ланац има трансмембрански домен и угљенохидратни везујући домен. Све субјединице су кодирани од стране мултигенских породице. Постоји пет чланова тешког породице ланца, 6-7 чланови породице лаког ланца и 30 припадника интермедијарног породице ланца. Чланови гена за тешки ланац фамили изложбени 89-95% идентитета секвенце на нивоу амино киселине, док члановима породице лаког ланца мање очувани дељење само 79-85% идентитета секвенце.

Е. диспар  изражава Гал/ГалНАц лектин на својој површини. Оба  Е. диспар  и  Е. хистолитица  морају да се придржавају мукозне слоја који се лековитог од Гал/ГалНАц лектина. Слуз се састоји гликопротеина називају муцина. Доминантна муцински налази на слузокожи црева је Муц2 која се интензивно гликозилиран са О-повезана ГалНАц остатака. Редослед лаких и тешких ланаца гена из  Е. диспар су хомологне, али не и идентични, онима  Е. хистолитица . Антигени разлике између Гиап у  Е. диспар  и  Е. хистолитица  су такође описани у да само два епитопа од шест дијеле између две врсте (види Е. диспар). Није познато да ли ови секвенци разлике могу објаснити разлике у вирулентности између  Е. диспар  и  Е. хистолитица . Поштовање је очигледно важна за обе врсте, али је могуће да је поштовање квалитативно или квантитативно разликују две врсте.

[Ревиев он ЕХ-лектина: Петри ет ал (2002) Анну. Рев Мицробиол. 56:39.]

Амебапоре.  Породица полипептида поре формирају је идентификована у  Е. хистолитица  и  Е. диспар. Три члана породице су означени као амебапоре А, Б и Ц са амебапоре биће преовлађујући изражена. Зрели полипептид је дугачка 77 амино киселина и формира димера на ниском пХ (4-6). Три од ових димера затим окупљање у шупље структуру у облику прстена. Ова хексамер тада може уметнути у мембранама и увести 2 нм поре (тј, рупе) које резултира ћелијске смрти. Делатност формирање пора зависи овом процесу склапање почевши од димеризације. Амебабпоре А је 95% идентична (тј четири остаци су различити) између  Е. хистолитица  и  Е. диспар . Осим тога,  Е. диспар амебапоре има приближно половину активности за формирање пора као  Е. хистолитица  амебапоре. Ова разлика у активности за формирање пора се приписује глутамате остатка на позицији 2 у  Е. хистолитица  амебапоре, у поређењу са пролина остатка у  Е. диспар  амебапоре. Ова посебна аминокиселински резидуум је важан за формирање димера и верује се да су димери  Е. диспар  амебапоре мање стабилне.

Амебапоре је локализован на вацуолар одељака (нпр хране вакуолама) у оквиру тропхозоите и најактивнији у киселом пХ сугерише да главни функција амебапоре је за лизу прогута бактерије. Ипак, амебапоре укључена као Вируленција фактор у том генетичке манипулације  Е. хистолитица  резултира смањењем експресије амебапоре доводи до смањења патогености (способност да формира апсцеси јетре) као и смањење бацтериоцидал активности (Брацха ет ал  Мол. мицробиол 34: 363, 1999). Слично, модификовани  Е. хистолитица  потпуно лишена амебапоре производње су у стању да формирају апсцеси јетре системима модел (Зханг ет ал,  Инф Имм 72: 678, 2004). Међутим, ови амебас могу да изазову упале и ткива оштећења моделе амебиц колитиса.

[Ревиев он амебапоре: Леиппе ет ал,  Тр. Параситол,. 21: 5, 2005.]

Протеаза. Протеазе су ензими који деградирају друге протеине и може допринети патогенези изазваних  Е. хистолитица . У том смислу,  Е. хистолитица  изражава и лучи више нивое цистеин протеаза, одређену класу протеазе, него  Е. диспар . Цистеин протеазе су показали да поремете полимеризацију МУЦ2, главна компонента колона слузи. Ово деградирани слуз је мање ефикасна у блокирању прионљивост тропхозоитес на епителне ћелије. Уништавање екстрацелуларног матрикса (ЕЦМ) помоћу протеаза може такође олакшати тропхозоите инвазију.

Двадесет различитих цистеин протеазе гени су идентификовани у  Е. хистолитица. Ортологе два од  Е. хистолитица  цистеин протеазе гена не налазе у  Е. диспар . Један од њих, означен ЦП5, изражава у високим нивоима на тропхозоите површини. Мутанти експримирају нижи ниво ЦП5 имао смањену

Фактор	Хистолитица против диспар
Ех-лектин	секвенце и епитоп разлике
амебапоре	Ед  има мању активност (Про / Глу)
протеаза	Ех  има јединствене гене и изражава више активности
Фигура из Хорстманн етал (1992) Троп. Мед. Параситол.  43, 213.

Инхибитори цистеин протеаза може смањити величину апсцес јетре у експерименталним моделима. Способност да генерише апсцеси јетре у моделу хрчка амебиазу. Међутим, ови мутанти су такође имали смањену стопу раста и нижу еритхропхагоцитиц активност, тако да није јасно да ли ЦП5 непосредно учествује у инвазивности  Е. хистолитица . Надаље инхибиција 90% ЦП5 активности нису утицале на способност  Е. хистолитица тропхозоитес да уништи ћелијски моно-слојеви ин витро. ЦП1, ЦП2 и ЦП5 су највише обилно изражени цистеин протеазе у  Е. хистолитица , док ЦП3 је најраспрострањенији у Е. диспар. Занимљиво прекомерном експресијом ЦП2 у  Е. диспар  повећала способност тропхозоитес да униште Моно-слојеви ћелија ин витро. Међутим, преко експресија ЦП2 нису довели до способности  Е. диспар  да формира апсцеси јетре глодара. Стога, није јасно прецизне улоге протеаза може играти у патогенези.

Укратко, патогенеза повезан са  Е. хистолитица  инфекције првенствено због његове способности да нападне ткива и убију ћелије домаћина. Неколико потенцијалних фактори вируленције су идентификовани (види табелу). Међутим, није јасно тачну улогу ови различити фактори вируленције играју у развоју инвазивне болести. Један приступ за разумевање патогенезе је упоредити ове факторе из  Е. хистолитица  и  Е. диспар. Ове две врсте су уско повезани и потенцијалне фактори вируленције налазе у обе врсте. Придржавање, цитолитичка активност и протеолитичка активност су природне биолошке карактеристике обе врсте и ове активности не морају да доведе до патологије. Међутим, постоје квалитативне и квантитативне разлике између  Е. хистолитица  и  Е. диспар  којима се може приписати разлике у вирулентности. Ове генетске разлике између  Е. хистолитица  и  Е. диспар указују на то да Патогенеза је делимично саставни карактеристика паразита. Међутим, патогенеза је вероватно због комбинованих ефеката неколико домаћина и паразитних чинилаца, а вирулентност може представљати степен у коме домаћин може контролисати тропхозоите инвазију и репликацију.

[Види Хустон, 2004,  Тр. Параситол,. 20:23  или Ралстон, и Петри 2011,  тр. Параситол,. 27: 253  за критике на патогенезе].

КЛИНИЧКА СЛИКА

Амебиазу представља широк спектар клиничких синдрома (табле) која одражава потенцијал  Е. хистолитица  постане инвазиван и изазвати  прогресивне болести. Период инкубације може да варира од неколико дана до неколико месеци или година са 2-4 недеље је најчешћи. Прелази из једне врсте интестиналне синдрома до друге могу јавити и цревних инфекција може довести до екстраинтестиналним инфекције.

Клинички синдроми придружене амебиазу

зараза без симптома циста пролазник Симптоматично нондисентериц инфекција амебиц дизентерија (акутни) фулминантан колитис + Перфорација (перитонитис) амебома (амебиц гранулом) перианални улцерација екстраинтестиналним болести абсцесс ливер плеуропулмонари амебиазу мозак и други органи кожни и полне болести

Већина особа са дијагнозом  Е. хистолитица  (или  Е. диспар) испољавају никакве симптоме или су нејасне и неспецифичне абдоминалне симптоме. Ово стање може трајати и напредовати до симптоматске инфекције. Симптоматске нондисентериц инфекције показују променљиве симптоме, од благе и пролазне да интензивна и дуготрајна. Типични симптоми укључују: пролив, грчеве, надутост, мучнину и анорексију. Дијареја често наизменично са периодима затвором или меких столице. Столице понекад садрже слуз, али нема видљивог крви.

Амебиц дизентер обично почиње полако током неколико дана са абдоминалним грчевима, тенесмусом и повременим лабавим столицама, али напредује на дијареју крвљу и слузи. Крв, слуз и делови некротичног ткива постају очигледнији јер се број столова повећава (10-20 или више дневно), а столице често садрже мали фекални материјал. Неколико пацијената може развити грозницу, повраћање, абдоминалну осетљивост или дехидратацију (нарочито децу) јер се тежина болести повећава. Фулминантни, или грангренозни, колитус је ретка, али изузетно тешка форма интестиналне амебијезе. Пацијенти су присутни са тешком крвавом дијареју, грозницом и дифузном абдоминалном осетљивошћу. Већина слузнице је укључена и смртност прелази 50%. Хронична амебијаза, која се карактерише поновљеним нападима дизентера са интервенционим периодима благе или умерене гастроинтестиналне симптоме, такође може да се појави.

Амебоми представљају болне абдоминалне масе које се најчешће јављају у цецуму и узлазном дебелом цреву. Опструктивни симптоми или крварење могу такође бити повезани са амебомом. Амебоми су ретки и могу се збунити карциномима или туморима. Перианални улкуси су облик кожне амебијезе који су резултат директног ширења инфекције црева.

Апсцеси јетре у амеби су најчешћи облик екстраинтестиналне амебијезе. Почетак симптома јетре може бити брз или постепен. Хепатске инфекције карактеришу хепатомегалија, осетљивост јетре, бол у горњем десном квадранту, грозница и анорексија. Грозница се понекад дешава свакодневно поподне или вече. Тестови функције јетре су обично нормални или благо абнормални, а жутица је неуобичајена. Апсцеси јетре повремено ће се руптути у перитонеум, што доводи до перитонитиса.

Плућна амебиаза је генерално резултат директног продужења апсцеса јетре кроз дијафрагму. Клинички симптоми најчешће укључују кашаљ, болове у грудима, диспнеју (тешко дисање) и грозницу. Спутум може бити густо или крваво обојен и садржи трофозоите. Може доћи и до проузрокованог испражњења (тј. Вомице) гнојног материјала. Примарна метастаза до плућа је ретка, али се јавља. Слично томе, инфекција других органа (нпр. Мозак, слезина, перикардија) је такође ретка. Клинички симптоми су повезани са погођеним органом.

Кутна амебиасис је резултат кожне или слузне мембране батинама у течностима које садрже трофозоите. Овај контакт може бити резултат фистуле (црева, хепатичног, перинеалног) или инвазије на гениталије. Кожне лезије имају влажну, грануларну, некротичну површину са истакнутим границама и могу бити веома деструктивне. Клиничка дијагноза је тешка и обично се разматра са епидемиолошким факторима ризика (нпр. Ендемским подручјима, хомосексуалношћу мушкараца итд.).

 ДИЈАГНОЗА, ТРЕТМАН И КОНТРОЛА

Дијагноза

зараза столица преглед цисте и/или тропхозоитес проктосигмоидоскопија лезије, аспират, биопсија детецтион антиген хистолитица/диспар Екстраинтестиналним (хепатиц) Дисеасе серологија садашњег или бившег? слике ЦТ МР, ултразвук апсцес аспирација само изаберите случајева црвенкасто браон течност тропхозоитес ат апсцеса зид

Дефинитивна дијагноза амебиазу захтева демонстрацију  Е. хистолитица  циста или тропхозоитес у измета или ткивима. Столице узорке треба чувати и обојене и микроскопски испитан. Цисте ће тежити да доминирају у формираним столици и тропхозоитес у дијарејних столице (види морфологију). Свеже столица може да буде одмах прегледан за покретних тропхозоитес који показују прогресивни покретљивост. Проктосигмоидоскопија може открити карактеристичне чиреве, нарочито у узнапредовалом обољењу. Аспирати или биопсије треба испитати микроскопски за тропхозоитес.

Е. хистолитица  и  Е. диспар  не могу разликовати основу морфолошких критеријума. Комплети за детекцију антиген су доступни за позитивне идентификације ових врста. Један такав брзи тест за детекцију антиген је  Е. хистолитица КУИК ЦХЕК  (Тецхлаб, Инц).

Серологија је посебно корисна за дијагнозу екстраинтестиналним амебиазу. Већи од 90% болесника са инвазивних колитис и јетри апсцеси доказних серумских антитела против  Е. хистолитица . Међутим, антитела могу да трају годинама и разликовање прошлости и тренутне инфекције може представљати проблем у ендемске области. Неинвазивне технике снимања (нпр., Ултразвук, ЦТ, МРИ) може се користити за детекцију јетре апсцеси. Такође је могуће да удисања јетре апсцесе. Међутим, то се ретко ради и индикована само у појединим случајевима (нпр., Серолошки и снимање нису доступне, терапијске сврхе). Аспират је обично густа црвенкасто браон течност која ретко садржи тропхозоитес. Тропхозоитес се најчешће могу наћи на зид апсцеса, а не у некротичном остатака у апсцеса центру.

Неколико лекови су доступни за лечење амебиазу и избора лека (а) зависи од клинички стадијум инфекције (табела). Прогноза следећи третман је генерално добро некомпликованих случајева. У случајевима када  Е. хистолитица потврђује или врсте (тј диспар или хистолитица) је непознат, асимптоматска цисте пролазници треба третирати за превенцију напредовања до тешке болести и да контролише ширење болести. Међутим, у многим ендемским областима, где су стопе реинфицирање висока и третман је скупо, стандардна пракса је да се третирају само симптомати случајеве. Метронидазол или тинидазол (ако је доступно) се препоручује за све симптомима инфекције. Овај третман треба да следе или у комбинацији са луменал антиамебиц лековима као што је описано у асимптоматских пацијената.

Амебиазу лечење

Лекови Користи Иодокуинол, Паромомицин, или Дилоксанид Фуроат Луминал средства за лечење асимптоматских случајева и као наставак терапије после нитроимидазолно. Метронидазола или тинидазол Лечење нондисентериц колитис, дизентерија, и екстра-цревних инфекција. Дехидроеметин или Еметин Третман озбиљне болести попут некротичном колитис, перфорације интестиналног зида, руптуре апсцеса јетре.

У случајевима фулминантног амемичног колитиса или перфорације цревног зида, антибиотик широког спектра може се користити и за лечење цревних бактерија у перитонеуму. Некротични колитис захтева хитну хоспитализацију да обнови баланс текућине и електролита. Поред тога, еметин или дехидроеметин се понекад истовремено примењују са нитроимидазолом. Ово се ради само у најтежим случајевима због токсичности ових лекова. Могућа је и хирургија за затварање перфорација или делимична колостомија. Одводјење јетре лезија јетре (тј. Аспирација игала или хируршка дренажа) сада се ретко спроводи у терапијске сврхе и само је назначено у случајевима великих апсцеса са великом вјероватноћом руптуре.

Превенција и мере контроле су слични осталим болестима преносе фекалног-оралним путем (видети фактора  ризика или  дискусију Гиардиа   контроле ). Главна разлика је у томе људи су једини домаћин  Е. хистолитица  и не постоји могућност зоонозног преноса. Контрола је заснована на избјегавање контаминације хране или воде са фекалне материјалом. Здравствено образовање у односу на побољшање личној хигијени, санитарно одлагање измета и прање руку су нарочито ефикасни. Заштита залихе воде ће смањити ендемичности и епидемија. Као  Гиардиа,  Ентамоеба цисте су отпорне на лечење стандардним клор, али убијају јод или кључања. Седиментација и филтрирања прилично ефикасан у уклањању  Ентамоеба  цисте. Хемиопрофилакса се не препоручује.

Ревиевс он амебиазу:

• Хакуе, Р. ет ал (2003) амебиазу. Н. Енг. Ј. Мед. 348: 1565.
• Стенли, СА (2003) Амоебиасис. Ланцет 361: 1025 .

 Бластоцистис хоминис

Бластоцистис хоминис  је чест организам налази у људским столице. Од првобитног описа пре око 100 година, што је различито класификују као амебе, квасца, а спорозоан, и циста фази Флагеллате. Анализа малу подјединицу рРНК секвенца означава да  Бластоцистис најуже повезан са страменопилес, комплексног склопа једноћелијских и мутицеллулар протиста. Други страменопилес укључују диатоми, браон алги и воде плесни. Многе од карактеристика  Бластоцистис  су непознати или контроверзни. Начин преноса, механизам репликације ћелија, и друге карактеристике животног циклуса нису дефинитивно показали. Слично, статус Бластоцистис као патогена, коменсални или опортунистичке организам је непознат.

Бластоцистис  је полиморфна што различити морфолошких облика се налазе у фецесу и ин витро култури. Најшире признату форму сферна 10-15 ум у пречнику са великим централним вакуоли (Фигуре). Овај велики Вацуоле гура језгра и друге органеле на периферији ћелије. Вакуоли се понекад испуњен зрнастог материјала. Мала циста-лике форме отпорне су идентификовани из ин витро културе и повремено примећено у фецесу. Ови претпостављени цисте су око 5 ум и окружујући од вишеслојног зид. Осим тога, циста не лизу када је стављен у воду сугеришући да су отпорни на услове средине. Претпоставља се Бластоцистис  се преноси преко фекалних-оралним путем.Међутим, ово није коначно показао.

Било је неколико извештаја који указују  Бластоцистис изазива болести, као и много извештаја који указују на супротно. Пролив, грчеви, мучнина, повраћање и бол у трбуху су повезани са великим бројем организама у столици. Поред тога, неке студије су показале да лечење ублажава симптоме и чисти организме. Међутим, лекови који се користе против  Бластоцистис (нпр., Метронидазоле) такође делују против многих других интестиналне протозое и бактерије. Немогућност да владају друге организме као извор симптома и запажању да многи инфицираних особа испољава никакве симптоме отежава извући коначне закључке о патогенези Бластоцистис. Осим тога, могуће је да  Бластоцистисје првенствено коменсални, али могу показивати вирулентности под одређеним условима домаћина као пратећих инфекција, лоше исхране или имуносупресије.

Бластоцистис  се такође налази у широком спектру животиња, укључујући сисаре, птице, гмизавци, водоземаца и чак инсеката, и показује широк спектар молекуларне различитости. Генетичка удаљеност између Бластоцистис  изолата је већи од генетичке удаљености између  Е. хистолитица  и  Е. диспар  (видети дискусију о  Е. диспар). Ово компликује ознаку врсте и историјски људским изолата су означени као  Б. хоминис и изолује друге домаћине као  Бластоцитис  сп. Међутим, филогенетска анализа открива да постоје искључиво људски кладе и људске изолати се наћи у свим кладе. То отвара могућност да Бластоцистис  није домаћин и могу се преносити зоонотицалли. Поред тога, широк опсег генетске разноврсности може објаснити контроверзу у вези са патхогенецити на  Бластоцистис  у томе што је неких генотипова може бити вирулентнији од других.Међутим, студије се баве овим питањем указују да то није случај. Резолуција конфузије о таксономију, пренос и вирулентности  Бластоцистис ће захтевати додатне студије.

Ревиевс он  Бластоцистис:

• Кларк, ЦГ, Ван дер Гиезен П, Алфеллани мр Стенсволд ХР (2013) недавним дешавањима у  Бластоцистис истраживања. Адванцес ин Параситологи 82, 1-32.
• Скенлан УП (2012) Бластоцистис : прошлости замке и будуће перспективе. Трендови у паразитологију 28, 327-334.
• Тан Конфронтацја Мирза В Тео ЈДВ, Ву Б Мацари ПА (2010) Цуррент Виевс он Клинички значај  Бластоцистис спп. Тренутни инфективне болести Репортс 12, 28-35.

НЕ-ПАТОГЕНАКОМЕНСАЛИ

Бројни протозоа може становати дигестивном тракту људи. Већина од њих показују малу или никакву очигледну патологију. Инфекција са овим протозоа доказ фекалне контаминације и указује на ризик за озбиљније инфекције, као што су  Гиардиа  и  Е. хистолитица. Ови не-патогених врсте такође могу бити збуњени са потенцијално патогени  Гиардиа  или  Е. хистолитица  и резултирати непотребним третман леком. Поред тога, таква погрешне дијагнозе такође проблематично у томе прави узрок симптома може пропустили и одговарајући третман ће каснити.

Д. хистолитица Д. диспар Е. цоли Д. хартманни Д. полецки Е. гингивалис

• Друго  Ентамоеба
• Друго Цревни Амебае
• Други црева флагелати
• Бластоцистис

Ентамоеба  врста заразе Људи

Неколико  Ентамоеба  врста инфицирају људе (бок). Е. хистолитица  може изазвати озбиљне цревне болести коју карактерише дизентерије као и инвазивне болести утиче првенствено јетру (види амебиазу). Е. диспар  је морфолошки идентичан  Е. хистолитица , али не производи инвазивну болест (види даљу дискусију о  Е. диспар). Оно што чини разлику од  Ентамоеба  њихова нуклеарна морфологија која се описује као периферне хроматин и малу кариосоме. Е. хистолитица/диспар,  Е.цоли и  Е. хартманни се могу разликовати по величини и мањим морфолошка разлика (види табелу).

Цревних  Ентамоеба  врсте

Е. диспар * Е. цоли Д. хартманни Тропхозоитес Тропхозоитес Тропхозоитес 15-20 ум ** проширити псеудоподије прогресивни покрет 20-25 ум броад блунт псеудоподије слуггисх, нон-дирецтионал мовемент 8-10 ум мање прогресиван од  Е. диспар циста циста циста 12-15 ум 4 језгра блунт цхроматоид тела 15-25 ум 8 језгра поинтед цхроматоид тела 6-8 ум 4 језгра блунт цхроматоид тела Ц истрајати у зрелим цисте * = Е. хистолитица ; ** инвазивна  Е. хистолитица  може бити> 20 мм

Е. цоли  је највећа и најбоље одликује 8 језгара у зрелом цисте. У тропхозоитес у  Е. цоли  може бити тешко разликовати од  Е. хистолитица/диспар  пошто постоји неких преклапања у распону величина. Д. хартманни  је врло слична  Е. хистолитица  и раније сматран “мала раса” од  Е. хистолитица . Генерално 10 уМ је изабран као граници између  Е. хистолитица  и  Е. хартманни.

Е. полецки  је обично повезан са свињама и мајмунима, али људски случајеви су повремено документована. Чини се да се географски ограничена на одређене области таква Папуа Нове Гвинеје. У тропхозоитес су слични  Е. цоли , само мало мањи, а цисте су сличне  Е. хистолитица осим што зрели циста има једну језгро.

Е. гингивалис  могу повратити од меког каменца између зуба и показује сличну морфологију за  Е. хистолитица  осим што нема цисту фазу. Е. гингивалис  могу размножавати у бронхијалне слузи, и тако могу појавити у спутума. У том случају се може мешати са  Е. хистолитица  од плућне апсцеса. Е. гингивалис  тропхозоитес често садрже прогутају леукоците који се могу користити да их разликујеш од  Е. хистолитица. У тропхозоитес најчешће опоравио од пацијената са пародонтопатија, већ етиологија између организма и болести није успостављен и  Е. гингивалис  се сматра не-патоген.

Друго цревни амебае

Друге не-патогени амебае укључују  Ендолимак нана  и  Иодоамоеба бутсцхлии . Историјски,  Диентамоеба фрагилис  је груписан са амеба, али електронска микроскопија и молекуларна Пхилогенетицс сугерише да је заправо Флагеллате и може се уско повезани са трицхомонадс (види горе). Сва три ова организама показују сличне морфологијом и имају језгра који немају периферни хроматин и велики кариосоме. Мање морфолошки разлике омогућавају овим органимс треба разликовати (табелу).

Друго цревни амебае
Ендолимак nana Иодамоеба бутсцхлии Диентамоеба фрагилис * Тропхозоитес Тропхозоитес Тропхозоитес 8-10 ум 12-15 ум 8-10 ум често Би-једром фрагментиран кариосоме ciste ciste ciste 6-8 ум 4 језгра 10-12 ум 1 језгра гликоген Вацуоле нема цисте * Флагеллате вероватно односи на трицхомонадс.

Други црева флагелати

Четири додатна Непатогени флагелати опоравили од хуманих столице су:  Трицхомонас хоминис,  Цхиломастик меснили,  Ентеромонас хоминис и Ретортамонас интестиналис. Међу овим  Т. хоминис, такође зове Пентатрицхомонас хоминис, је најчешћи и често се опоравио од дијарејних столице. Ови флагелати показују сличне морфологијом (табле) и може бити тешко разликовати. У тропхозоитес из свих тих флагелати су донекле теардроп облика и садрже једну језгро и циста имају тенденцију да буду мало издужени или овални.

Други црева флагелати

	тропхозоитес		цисте
	величина	флагела	величина	језгра
Пентатрицхомонас хоминис	6-14 ум	4 антериор, 1 постериор	Но циста фаза
Цхиломастик меснили	10-15 ум	3 антериор, 1 ин цитостом	7-9 ум	1
Ентеромонас хоминис	6-8 ум	3 антериор, 1 постериор	4-8 ум	1-4
Ретортамонас интестиналис	4-10 ум	1 антериор, 1 постериор	4-7 ум	1

---

Mark F. Wiser, Tulane University (©2000)